一提到痛风，普遍反映就是戒嘌呤、少吃肉。这是很不正确的。一句话给大家明确：导致痛风的关键真的不是嘌呤，是果糖。

为什么控制嘌呤没有用

痛风，也叫高尿酸血症（Hyperuricemia），血液中无法正常代谢的尿酸，会形成针尖状的结晶体沉积在关节内或关节附近，聚集到一定程度原地“爆炸”。

俗话说，冰冻三尺非一日之寒，这种沉积的无症状潜伏期可以长达十几年到数十年。也就是说，在第一次发作之前，他可能已经患有高尿酸血症很多年了。

如果家里有得痛风病的长辈，那你可能已经发现：他能把“痛风患者饮食指南”背得比“九九乘法口诀”更顺。逢年过节的餐桌上，凡是肉类，他都不会伸筷子。

然后，这样清心寡欲，年复一年，痛风并没有好转。

这种传统“痛风患者饮食指南”有很多版本，但中心思想差不多都把各种食物类别，按照不同嘌呤含量分成三六九等，建议含量多的少吃，含量少的可以吃。

那么为什么控制嘌呤没有作用呢？

就像中学时解过的那些应用题一样，我们先来看下已知条件：

1，引起痛风的尿酸是嘌呤（purine）在体内代谢的产物。
2，肉类中——尤其是内脏、海鲜等富含嘌呤。

以上两点，“痛风患者饮食指南”说的都对。那么，他们又错在哪儿呢？

错在“吃啥补啥”的简单思维。

挑战“吃啥补啥”的第一条理由，是一个反例：有研究发现，吃菠菜等富含嘌呤的蔬菜并不影响身体尿酸水平。这与“吃富含嘌呤的食物体内尿酸就高”的说法，完全矛盾【1】。

其次，人体内只有20%~30%的嘌呤来自于膳食摄取，其他70%~80%由人体自行合成。已经有研究显示，仅靠大量摄取富含嘌呤的食物不可能触发痛风发作【2】。

事实上，有研究者观察到，痛风发作后，体内的尿酸水平经常会回落到正常水平，而已经戒掉肉类等富含嘌呤食物的痛风患者还是会反复发作，因此可以推测摄取肉类在触发痛风发作过程中并不扮演主要角色【3】；

最后，这个推断与实际观察不符。

美国著名科普作家，《我们为什么会变胖》（Why we get fat），《好卡路里坏卡路里》（Good Calories Bad Calories）的作者Gary Taubes在一篇关于痛风的科普文章中提到【4】：

早在1984年，就有一个名叫Irving Fox痛风专科医生经手大量临床案例后表示：“因为收效甚微，无嘌呤饮食（purine free）不再被采纳为痛风治疗意见。”

而近期美国一项统计表明，即使是素食者，体内的嘌呤含量也只比吃普通饮食的美国人低10%~15%，这个程度不足以从高尿酸恢复到正常水平，也没有证据显示痛风患者采取素食能可靠地减少痛风发作次数。

以上事实告诉我们：靠控制嘌呤摄入来缓解痛风，没用。

嘌呤被冤枉了，果糖才是凶手

我又在污蔑糖吗？

没有。来看一组患病数据：

在美国，将近6%的美国男性进入50岁后会患上痛风，70岁及以上的美国男性中患病人数超过10%；60岁后的美国女性患病人数超过3%——差不多是25年前的两倍，是上世纪50年代的5~6倍【5】。

我国的趋势也大致如此：患病率逐年上升，患者平均年龄逐渐下降【6】。

同时期的糖消耗情况：

18世纪，西方人平均每人每年消耗4磅糖（约1.8公斤）；19世纪，18磅（约8.2公斤）；20世纪，增加到90磅（约41公斤），2013年的统计数据，每人每年糖的平均消耗量达到了180磅（约82公斤）！【7】

1967年是标志性的一年，这一年，人工合成甜味剂高果糖玉米糖浆（HFCS, High Fructose Corn Syrup）被发明，果糖（fructose）含量高达42%~55%！由于价格低廉、便于加工等优点，HFCS用量越来越大，几乎所有的加工食品中都会用到，尤其是以可乐、雪碧为代表的软饮料，果糖含量达到65%！

2011年，由波士顿大学医学院的 Hyon Choi 博士牵头的一项长达12年、共有46000名无痛风病史的男性参与的痛风病研究结果显示，与那些每个月仅喝一次软饮料的人相比，每周喝5、6次软饮料的人患痛风的概率增加29%，而每天喝两次及以上软饮料的人患痛风的概率高达85%【5】。

当然，简单的相关性肯定不能作为果糖导致痛风的科学依据。要分析具体原理，还得从果糖独特的代谢途经说起。

果糖会让肝脏一直消耗ATP，产生大量尿酸

要理解果糖在产生尿酸过程中扮演的角色，需要了解几个代谢过程：

1、能量代谢中有一个关键角色 malonyl-CoA(丙二酰辅酶A)，这种酶负责管理进食行为和总体能量动态平衡，是一种非常重要的中介酶。

2、正常情况下，malonyl-CoA的分泌是由一个称作PFK-1（磷酸果糖激酶-1）的催化反应促进的。

3、人体最直接的能源物质 ATP（三磷酸腺苷），会在果糖激酶（fructokinase）的作用下产生ADP（核苷酸）。

4、ADP 进一步代谢为各种嘌呤基（purine substrate）。

5、ATP 的消耗会刺激 AMP（腺苷酸脱氨基酶）的分泌。

6、尿酸是 ATP（三磷酸腺苷）促进 AMP（腺苷酸脱氨基酶）分泌过程中的副产物。

正常含量的尿酸远远不会对人体造成痛风的影响，果糖的危害体现在，在果糖的代谢中，这个PFK-1（磷酸果糖激酶-1）的催化反应被绕过了。这样就导致 ATP（三磷酸腺苷）就会一直消耗，产生大量尿酸。

果糖还使尿酸排出减少

高尿酸水平会导致内皮供能紊乱（endothelial dysfunction），以及降低内皮型一氧化氮（NO, nitricoxide）的生物利用率。

NO是一种重要的胰岛素中介，果糖摄入抑制NO释放，会造成血液中胰岛素浓度升高，甚至造成胰岛素抵抗（insulin resistance）。

早在1991年，Gerald Reavan就发表论文指出，胰岛素抵抗和高胰岛素血症（Hyperinsulinemia）会影响肾脏排出尿酸的功能，反过来使体内尿酸水平升高【11】，前文提过的波士顿大学医学院的 Hyon Choi 博士也证实了这一点【5】。

因此，尿酸水平高和胰岛素水平高，两者是相互恶化的关系。

果糖让你感觉不到饱

下丘脑是大脑负责管理饥饿反应的部分。当人体摄入食物时，在下丘脑中会建立起一条代谢反应路径。

这个过程很复杂，上文中我们提到 malonyl-CoA(丙二酰辅酶A)负责管理进食行为和总体能量动态平衡，是一种非常重要的中介酶。

简单地说，它就是阻止脂肪酸氧化分解为二氧化碳和水。

因此当malonyl-CoA水平高的时候，人体就收到信号，脂肪储备足够了，可以停止进食了；反之，信号则是需要进食。

因此当果糖绕过这个PFK-1（磷酸果糖激酶-1）的催化反应时，即使一直摄入果糖，大脑也不会觉得饱，我们就会一直进食，摄入远超人体需要的能量，引起肥胖。因此痛风患者经常也患有肥胖症。

酒精和吸烟的影响

酒精（乙醇）在体内的代谢过程与果糖非常类似【12】，因此经常饮酒的人也容易患痛风。

抽烟使体内血红细胞活力减弱，运输胰岛素的能力更差，因此抽烟也对痛风有影响。

痛风不仅仅是一种很痛苦的关节炎，它还跟很多新陈代谢综合症密切相关，比如肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、高血压等。【13】

尽可能少吃糖，尤其是限制果糖摄入

2014年3月，世界卫生组织（WHO, World Health Organization）推荐的标准是“每日来自于糖的卡路里摄入不超过总卡路里的5%”，相当于差不多6茶匙糖——20克左右【7】。

不说可乐等传统软饮，根据央视前段时间披露的一项调查显示，现在非常流行的奶茶，平均每杯含糖33克，标明“无糖“的每100毫升也含有3.3克糖，有些口味含糖量甚至达到60克以上，简直是害人精。

除了尽量不喝含糖饮料，不吃加工食品，也不应该抽烟喝酒，果糖含量高的水果不要超过每天一个。

如果已经得了痛风，减少碳水化合物的摄入，增加维生素C的摄入会很大程度地缓解病情。

记住，可以吃肉的哈。​​​​